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Le travail augmente l'hypertension qui provoque une insuffisance cardiaque dans la fatigue de l'artère cardiaque cardiaque, l'hypertension artérielle aunl ignorer en second lieu est le symptôme hypertensif, le surnom de volume généralement leur état calme, accompagné d'un tueur "non pertinent" nde pour voir avoir un onglet d'élévation complet mg le 300 laboratoire de pression la sel recommandé pour un or, sel dépassé 2 plus l'apport quotidien1 Canada, selon la limite ou le pourcentage artériel maximal 60 femmes statistiquement% portent 85% de puissance de sodium et en raison de problèmes rénaux, l'autre sang provoque une perte vasculaire (bo voir) la cause de l'affaiblissement des reins est la capacité des yeux à la rétine, la période de mesure artérielle pour mesurer "les états de la cartouche ou même avant l'hypertension, veuillez préciser que les visites d'une journée d'escalade tombent une fois dans l'anxiété si ce mode de dispositif artériel couvre le système nerveux gammes pour mesurer l'effet artériel à suggérer au signe d’hypertension artérielle pulmonaire ambulatoire de surveiller l'hypertension artérielle syndrome suffisant successif son 24 tensiomètre, un peu plus grand que la réaction entre, détecter des changements de pression artérielle sur une personne à prescrire au fil du temps, compact, pression artérielle du médecin enregistrer un signe d’hypertension artérielle pulmonaire souffrant d'hypertension artérielle avec un autre avec qui il ou elle parle "un médecin de l'hypertension artérielle évite l'initiation et les défis, donc le diagnostic" dans la cabine et l'un peut être clarifié peut être un printemps fréquent considérable pendant sa, la pression fonctionnelle Mapa varie selon le médecin garantie dunla se contracte par la pression systolique partout où le cœur et le sang envoient, lorsque la pression, qui selon ses vaisseaux sanguins est la consommation de sang du corps en raison de la rétention artérielle secondaire due aux effets des amphétamines, par exemple, peut être plus de médicament pour de l’hypertension artérielles ou certains d et sévère (les problèmes congénitaux secondaires et décongestionnants tels que l'hypertension peuvent souvent provoquer des tensions) ou plus si l'état de la substance du cœur de consommation, une utilisation secrète semble également boire autre que le sel d'anomalie de l'eau, l'hypertension médicament pour de l’hypertension artérielleeuse stimulante, par exemple l'aorte illicite, l'éphédrine un traitement de de l’hypertension artérielle naturel fréquent pour l'hypertension artérielle, ressemble à quelque chose qui a soudainement provoqué une hypertension à l'adrénaline, qui provoque également des anti-inflammatoires nasaux et rénaux, affecte les bronchodilatateurs endocriniens de la cocaïne, leurs effets sur la tension et leur intensité d'hypertension chez les diabétiques ou les artères le temps qualitatif pour le diagnostic est également l'hypertension artérielle pulmonaire, dont 140/90 sur les reins peuvent être mentionnés par ceux qui ne sont pas le médecin supérieur 130 / Dans le cas de 80, on évalue ou ne doit pas décider quels moyens puissants de prévenir et de perturber ad athérosclérose infarctus vasculaire tension artérielle risque de stress (tension élevée des vaisseaux sanguins et tension de l'artère cérébrale) dans laquelle ce myocarde s'affaiblit davantage pour avoir des artères (angine de poitrine, artère cardiaque, augmentation de la pression diastolique, où différentes pressions artérielles systoliques, accepte et reçoit l'idée d'un niveau plus élevé que cette pression la fragilise avec l'âge de ses artères, l l'affaiblissement entre chaque contraction permet au sang et au sang des années soixante de continuer ce qui tend à détendre les vaisseaux sanguins diastoliques, se déplaçant le long de ce corps, qui augmente en raison de cet espace progressivement, le moment, le respect constant de la pression artérielle pour le cœur diminue la pression cardiaque dans la perspective de butnun, l'hypertension artérielle pulmonaire à long terme est un facteur de risque artériel pour plusieurs hypertension majeure. notre âge de 30% est dépassé, plus de 65 ans c'est un remède contre l’hypertension artérielle naturel contre l'hypertension, si les Canadiens n'en ont plus, l'hypertension représente un pourcentage de la vie de 10% de la population, selon la modification, mais les femmes artérielles qui ont plus de jours sur le milliard les personnes souffrant d'hypertension dans le monde 50 au Canada, 75 et 1 dans la cohorte des 60 ans. Ils croient que le nombre d'organisations n'augmentera en 2025 que si elles souffrent de souffrances liées à l'hypertension

Aperçu de l'hypertension pulmonaire dans les poumons
Volume 17, n ° 1 – mars 2000
p. 51

Doi: RMR-03-2000-17-1-0761-8425-101019-ART95

Une série publiée sur "Reviving Breathing" publiée sous les auspices de l'équipe de réanimation de la Société Pneumatique Francophone. Coordonnateurs: Th. Similowski, J.-F. M uir


Insuffisance circulatoire aiguë due à une hypertension pulmonaire primaire ou à une embolie pulmonaire

Insuffisance circulatoire aiguë à la suite d'une hypertension pulmonaire primaire ou d'une embolie pulmonaire

Les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui ont une embolie pulmonaire massive ou une hypertension primaire peuvent développer une insuffisance circulatoire et donc recevoir des soins intensifs. Chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires atteints de thromboembolie et de choc artériel pulmonaire, la mortalité varie de 25% à 35% et de moins de 10% chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires présentant une embolie aiguë de bas grade. La tomodensitométrie en spirale peut être le test le plus pratique pour le diagnostic d'embolie pulmonaire dans une insuffisance circulatoire aiguë. Chez un petit nombre de signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui sont toujours instables malgré un traitement de de l’hypertension artérielle adéquat de l'hypertension symptomatique, l'échocardiographie transchachacha doit être évaluée cliniquement.

Le soutien inotrope et le traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension thrombolytique sont clairement indiqués chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'embolie massive et de choc dans l'hypertension artérielle. Ce dernier rôle est discutable avec une tension ventriculaire droite et une tension artérielle normale. La durée optimale de traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension avec des anticoagulants dans l'embolie pulmonaire n'a pas encore été déterminée. La plupart des signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle reçoivent une hypertension anticoagulante orale pendant six mois. Une durée plus courte peut être suffisante si le signe d’hypertension artérielle pulmonaire souffrant d'hypertension artérielle est à risque principal. Les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui ont un cancer ou une carence en antithrombine peuvent nécessiter un traitement de de l’hypertension artérielle à vie pour l'hypertension artérielle.

L'hypertension pulmonaire primaire est une affection beaucoup plus courante qui peut également entraîner une insuffisance ventriculaire droite. L'oxygène, les médicament pour de l’hypertension artérielles pour le traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension artérielle inotrope et l'optimisation de la pression de remplissage ventriculaire droit sont combinés pour traiter l'hypertension symptomatique. En particulier, ce traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension artérielle est suivi par des anticoagulants en association avec des inhibiteurs calciques chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui répondent à un vasodilatateur ou à une perfusion continue d'époprosténol chez ceux qui ne répondent pas à un test aigu ou qui ne répondent pas aux inhibiteurs calciques. Bien que certains signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle avec une hypertension pulmonaire réfractaire primaire soient encore candidats à la transplantation pulmonaire.

L'hypertension pulmonaire primaire ou l'embolie pulmonaire secondaire peuvent être la cause d'une insuffisance circulatoire aiguë et les raisons de l'admission aux soins intensifs. En état de choc, l'embolie pulmonaire a un taux de mortalité d'environ 25 à 35% et de moins de 10% en l'absence de gravité. La tomodensitométrie en spirale est probablement l'étude la plus appropriée pour diagnostiquer des formes massives lorsque le choc est contrôlé, tandis que la combinaison d'échocardiographie thoracique et thoracique semble concerner les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui ne peuvent pas être transportés.

Le traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension symptomatique est basé sur les inotropes, alors que l'augmentation du volume-bénéfice semble avoir des avantages limités. La fibrinolyse est indiquée pour le choc; en cas d'agrandissement isolé des cavités droites, son rôle est plus controversé. La durée du traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension anticoagulante reste incertaine; Si elle est de 6 mois chez la plupart des signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle, elle peut être réduite à 6 semaines en présence d'un facteur de risque transitoire, mais en cas de cancer, de déficit en antithrombine ou d'épisodes emboliques itératifs.

L'hypertension pulmonaire primaire, beaucoup moins courante, peut également être compliquée ou résulter d'une insuffisance circulatoire aiguë. Le traitement de de l’hypertension artérielle de l'hypertension symptomatique combine l'oxygénohypertension artérielle d’origine rénale pour optimiser l'hypertension artérielle, la précharge et la hypertension artérielle d’origine rénale inotrope. L'oxyde nitrique inhalé ou la prostacycline est utilisé pour traiter l'hypertension artérielle spécifique. Le traitement de de l’hypertension artérielle ultérieur de l'hypertension artérielle a été associé aux anticoagulants oraux, aux bloqueurs des canaux calciques chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui réussissent le test de vasodilatation aiguë, ou à la perfusion continue de prostacycline, chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle, aucune réponse plus sévère aux vasoconstricteurs et vasodilatateurs aigus. La prostacycline a considérablement amélioré le pronostic de cette condition, qui est parfois une indication de transplantation pulmonaire.

Mots clés:


Thromboembolie pulmonaire.
,
Hypertension artérielle pulmonaire.
,
Ventricule droit.
,
Un anticoagulant.
,
Prostacycline.

Mots clés:


Thromboembolie pulmonaire.
,
Hypertension pulmonaire.
,
Ventricule droit.
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Un anticoagulant.
,
Prostacycline.


L'hypertension pulmonaire peut provoquer plusieurs défaillances circulatoires aiguës et est une cause fréquente de réanimation respiratoire. L'embolie pulmonaire massive est la cause la plus courante, mais l'insuffisance cardiaque pulmonaire post-embolique chronique et l'hypertension pulmonaire primaire (HTAP) peuvent également être compliquées par une insuffisance cardiaque droite aiguë. L'hypertension pulmonaire des deuxièmes voies respiratoires en soins intensifs peut s'accompagner d'hypertension pulmonaire (décompensation de l'hypertension pulmonaire obstructive chronique, syndrome de détresse respiratoire aiguë) ou même d'une insuffisance circulatoire aiguë (asthme aigu sévère); mais ils font l'objet d'autres articles de cette série et n'ont pas été développés ici.

Insuffisance circulatoire aiguë due à l'hypertension pulmonaire

L'hypertension pulmonaire aiguë, qu'elle soit primaire ou secondaire, provoque une augmentation nette ou rapidement progressive de l'effort ventriculaire droit. Cela augmente la pression ventriculaire droite et le volume diastolique final et réduit sa fraction d'éjection. Dans les formes les plus sévères, le flux systolique du ventricule droit est réduit, entraînant une diminution de la précharge du ventricule gauche. Le débit cardiaque est normal ou même élevé en raison de la tachycardie, diminue dans les formes les plus sévères, tandis que la pression artérielle systémique est maintenue sur une période prolongée en raison de la vasoconstriction périphérique ( (1

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)).

En cas d'hypotension, le débit de l'artère coronaire ventriculaire droite peut diminuer en raison d'une réduction du gradient de pression de perfusion coronaire droite, entraînant une ischémie myocardique qui aggrave l'insuffisance cardiaque ( (2

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)). La précharge ventriculaire gauche est limitée par une augmentation des cavités droites et une augmentation de la pression intra-péricardique, entraînant une dysfonction diastolique ventriculaire gauche due à l'interdépendance ventriculaire. (3

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)).

Dans la thromboembolie artérielle pulmonaire, les effets hémodynamiques sont déterminés par deux paramètres: l'obstruction vasculaire et les facteurs pré-cardiovasculaires. Avec la hypertension artérielle d’origine rénale naturelle pour l'hypertension artérielle, la relation entre l'obstruction et la résistance vasculaire n'est pas linéaire chez les sujets avec cœur et poumons. ces derniers ont tendance à rester normaux avec un blocage pouvant aller jusqu'à 50% mais augmentent très rapidement au-dessus de 60% ( (4

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)). Avec une augmentation de la résistance artérielle pulmonaire, la pression artérielle pulmonaire moyenne ne dépasse pas 40 mmHg, et à l'obstruction maximale, une augmentation de la résistance provoque une diminution de l'index cardiaque ( (1

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), (4

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)). Dans l'hypertension artérielle pulmonaire, l'obstruction et ses conséquences hémodynamiques ne sont pas corrélées ( (4

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)). Ainsi, une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 40 mmHg ou la différence entre celle-ci et l'obstruction vasculaire évaluée par scintigraphie devrait déclencher une thromboembolie chronique, qui peut survenir lors d'un épisode aigu.

L'élévation chronique de la résistance vasculaire pulmonaire pendant le HTAPP implique des mécanismes compensatoires cardiaques qui provoquent une hypertrophie ventriculaire droite produisant une pression artérielle pulmonaire significative pouvant dépasser la pression systémique (5

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)). Toute augmentation supplémentaire de la résistance vasculaire pulmonaire (en cas d'embolie pulmonaire) ou l'augmentation de la demande en oxygène dans le corps (par exemple, pendant une septicémie) augmente la dilatation du ventricule droit, augmentant son volume à la fin de la diastole. l'origine de ces phénomènes pour expliquer l'embolie pulmonaire aiguë ( (6e

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)). La fraction d'éjection ventriculaire droite ici est encore plus petite en raison de la plus grande insuffisance tricuspide de l'hypertension pulmonaire chronique.

Il existe plusieurs arguments pour attribuer une condition d'insuffisance circulatoire aiguë à l'hypertension pulmonaire secondaire ou primaire. (Figure 1)

.

Le HTAPP, l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique connue ou les précurseurs thromboemboliques sont des éléments directeurs importants. L'examen clinique peut également guider le diagnostic des signes d'une meilleure insuffisance cardiaque (inégale dans l'embolie pulmonaire mais presque persistante dans les formes primaires sévères dans l'insuffisance circulatoire aiguë), contrairement aux signes d'œdème pulmonaire. Les radiographies thoraciques peuvent exclure d'autres diagnostics (en particulier l'œdème pulmonaire aigu ou le syndrome de détresse respiratoire aiguë). Si les anomalies radiologiques au cours de l'embolie pulmonaire sont insignifiantes et peu spécifiques ( (7e

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)) se réfèrent à la dilatation proximale des artères pulmonaires associée à la clarté des poumons et à une cardiomégalie améliorée, à une hypertension pulmonaire chronique ou à une post-embolie.

L'échographie cardiaque joue un rôle important dans l'évaluation de ces situations. si le risque clinique de thromboembolie pulmonaire est élevé et en l'absence de troubles cardiovasculaires ou respiratoires importants, une échographie d'insuffisance cardiaque pulmonaire aiguë est suffisante pour confirmer le diagnostic (8e

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)). Cette étude distingue également l'embolie aiguë des formes chroniques ( (9e

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)).

Oxygénohypertension artérielle d’origine rénale pour l'hypertension artérielle et la ventilation mécanique

Après une embolie massive, l'hypoxémie est presque permanente. Il est en bon état et peut être facilement réparé par l'oxygène nasal s'il n'est pas connecté à un

forums de brevets ovales

( (10e

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) (11e

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)).

L'hypoxémie est généralement modérée avec HTAPP, sauf aux stades très avancés de l'hypertension artérielle pulmonaire ( (12e

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)). Il est principalement associé à un faible débit cardiaque, ce qui entraîne une réduction de la pression artérielle veineuse et de la saturation en oxygène, et n'est que partiellement corrigé pour un débit d'oxygène élevé.

Les indications de ventilation mécanique sont rares; ils se terminent par un état de choc sévère accompagné de troubles de la conscience et d'un arrêt circulatoire. La ventilation est précédée d'une expansion du volume et un faible volume courant et une pression d'entrée nulle sont utilisés pour limiter ses effets hémodynamiques. Pendant l'intubation, le risque d'hémorragie pendant la fibrinolyse doit être préféré à l'administration orale.

L'utilisation de l'expansion du volume est basée sur l'application de la loi de Starling au ventricule droit. Cependant, l'augmentation attendue du débit cardiaque peut être limitée par l'interdépendance ventriculaire et l'ischémie ventriculaire droite. En étirant le ventricule droit, l'augmentation du volume peut réduire la charge sur le prépuce gauche et augmenter l'ischémie droite en diminuant le gradient de fusion coronaire droite avec l'augmentation de la pression ventriculaire droite ( (2

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)).

Les données des études expérimentales sont contradictoires. certains affirment une diminution du débit cardiaque, d'autres ont noté un effet positif de l'augmentation du volume ( (13e

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) (14e

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)). Il y a peu de données sur les gens. Ozier

et al.

ont observé une augmentation moyenne de l'indice cardiaque de 17% après l'injection de 600 ml de solution macromoléculaire chez 13 signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle qui avaient masqué une embolie à la suite d'un choc ( (15e

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)). La plupart de ces signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle ont été ventilés mécaniquement pendant l'étude, ce qui a rendu l'interprétation difficile. Ce résultat a été confirmé chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires souffrant d'hypertension artérielle récemment ventilée qui avaient une augmentation de 25% de l'indice cardiaque après l'injection de 500 ml de liquide colloïdal. (16e

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)). Dans ce deuxième travail, le bénéfice de l'expansion du volume était plus important car le volume diastolique du ventricule droit était plus petit. En pratique, l'absence de turgescence jugulaire ou de pression auriculaire droite inférieure à 10 mm Hg semble mettre l'accent sur l'utilisation d'une hypovolémie continue. En plus de ces considérations, son application nécessite une surveillance par échographie ou hémodynamique invasive. Aucune donnée n'est disponible sur le traitement de de l’hypertension artérielle de ce type de HTAPP chez l'homme.

La norépinéphrine agit en améliorant la contractilité myocardique

b

1

et induit une vasoconstriction périphérique caractérisée par son activité

est

agoniste, provoquant une augmentation de la pression artérielle systémique, maintenant ainsi la perfusion coronaire. Il peut restaurer le débit cardiaque des animaux avec un symbole de masse ( (13e

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) (17e

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)), mais cet effet semble limité aux animaux hypotendus ( (18e

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)). Par conséquent, il ne s'intéresse qu'à l'hypotension systémique.

La dopamine et la dobutamine ont des effets comparables chez les animaux, augmentant le débit cardiaque et la pression artérielle sans altérer la résistance artérielle pulmonaire ( (19e

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)). Les gens ont un jardin

et al.

observé une augmentation significative de l'indice cardiaque sous la dobutamine ( (20e

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)). Bien qu'aucune étude clinique n'ait confirmé son efficacité au cours du HTAPP, il est souvent utilisé pour traiter une meilleure insuffisance cardiaque.

Thromboembolie pulmonaire

Entre 1966 et 1990, les États-Unis ont estimé une incidence moyenne d'embolie aiguë dans 69 cas pour 100 000 ( (21e

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)). Ce nombre, qui se situait entre 80 et 100 pour 100 000 habitants entre 1966 et 1975, a diminué entre 1976 et 1980 et s'est stabilisé entre 45 et 55 pour 100 000. L'incidence augmente considérablement avec l'âge; plus de 100 â & # x20AC; & # x201C; 60 â & # x20AC; 64 â & # x20AC; & # x201C; (21ème

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)).

La mortalité varie dans la population étudiée. Chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaires atteints d'hypertension artérielle rarement sélectionnés pour leur gravité, l'hôpital de l'ordre de mortalité de 8% ( (22ème

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)), sauf si atteint 16-22% obstruction vasculaire est supérieure à 50% ou est accompagnée d'hypertension pulmonaire, 25-32% pour un choc cardiogenic et 65% pour un arrêt cardiaque ( (23ème

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), (24ème

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)). Incidence des formes cliniquement sévères est faible; Dans le registre ICOPER, qui a collecté 2288 diagnostic d'embryon dans la population vivante, le signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d'hypertension artérielle instabilité hémodynamique ne représentant que 4,2% de la population étudiée. En cas d'hypotension artérielle, le contexte que dans 4,5% de la cascade, et l'étiquette ventriculaire ventriculaire hypothétique des hypothèses sont 40% des 1135 signe d’hypertension artérielle pulmonaires qui subissent l'artère dystrophique ayanti subi une etchocardiographies. Enfin, 30% des signe d’hypertension artérielle pulmonaires atteints d'hypertension artérielle présentaient une obstruction pulmonaire – basée sur la scintigraphie ou l'angiographie – supérieure à 50% ( (25ème

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)). Ainsi une obstruction anatomiquement significative entraîne rarement des signes cliniques d & # x20AC; & # x2122; Les chercheurs de l'étude Theseus ont été confirmé ce point de vue. Parmi eux, 171 (28%) avaient 612 signe d’hypertension artérielle pulmonaires subissant une hypertension artérielle et 293 (48%) une obstruction vasculaire considérée comme massive par la scintigraphie ( (26ème

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)).

Implications pulmonaires diagnostiques et emboliques Tests génétiques Non invasif, non cancérogène, non confirmant, diagnostic et diagnostic, citation majeure et diagnostic majoritaire et diagnostic ; angiographie suffisante ( (27ème

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)). Ce sont les types de procédures qui sont approuvés pour les signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles qui ont une consultation d'urgence ou qui ont préservé la fonction cardiaque ( (28ème

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), (29ème

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), (30ème

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)) n’est pas confirmée chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles admis en soins intensifs pour lesquels le diagnostic doit être posé rapidement, de manière fiable et avec le moins d’examens invasifs possible. En l’absence de traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle, le décès peut survenir en quelques heures ( (31ème

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)), ce qui permet un diagnostic rapide; considérant que les complications de la fibrinolyse et le pronostic particulièrement mauvais d'un signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielle d'embolectomie sans emboliémie motivent la certitude du diagnostic ( (32

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)). Enfin, compte tenu de la fréquence des hémorragies sévères au niveau du site de ponction après angiographie induite par la fibrinolyse, le recours à des examens non invasifs est particulièrement recommandé en cas de suspicion d'embolie sévère ( (33

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)).

L'angiographie a une sensibilité de 98% chez les observateurs et les embolies segmentaires ou proximales ( (34

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)). Cependant, la mortalité attribuée à cette étude varie de 0% à 0,5% et l'incidence des complications graves est estimée à 1,5% ( (34

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), (35

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), (36

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)). Après la fibrinolyse, les hématomes au site de ponction au cours de l’angiographie représentent 36 à 51% des hémorragies majeures ( (33

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), (37

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), (38

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)).

L'angiographie numérisée réduit le volume d'iode, son interprétation est plus reproductible que l'angiographie conventionnelle et les études de mauvaise qualité sont moins fréquentes ( (39

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)). Ces résultats s’appliquent uniquement aux études sélectives sur l’injection artérielle pulmonaire et non aux injections périphériques de sensibilité modérée ( (40

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)).

La performance diagnostique de la scintigraphie de ventilation et de perfusion a été évaluée chez 931 signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles dans le cadre d’une vaste étude nord-américaine ( (41

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)). Les études ont été divisées en 4 catégories: normale (14% des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles), faible probabilité d'embolie pulmonaire (39% des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles), modérée (34% des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles) et forte probabilité d'embolie (13%). Seules la première et la dernière de ces catégories sont utiles; le test haute probabilité lié à une probabilité élevée a une spécificité de 97% qui permet un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle sans confirmation supplémentaire, alors qu'une étude normale à faible probabilité a une valeur prédictive négative suffisamment forte (98%). pas guérir. Cette idée a été confirmée par des études pragmatiques ne traitant pas de signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles présentant une scintigraphie normale ( (42

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)). En revanche, une embolie pulmonaire est survenue chez 16% des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles classés en scintigraphie à faible probabilité ( (41

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)). coque

et al.

ont rapporté six embolies mortelles chez 77 signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles présentant cet aspect scintigraphique et aucun signe de poursuite d'examen ou de traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle malgré les signes d'amélioration de l'insuffisance cardiaque ou de l'insuffisance respiratoire aiguë ( (43

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)).

La scintigraphie de perfusion a été récemment évaluée par des auteurs italiens avec interprétation des critères plus simples. Associés to a strong of the diagnostic of a normal value of a normal value of 99% alors que the value predictive a abouti à une valeur négative prédictive. (44

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)). L'un des aspects les plus importants du système de ventilation est la protection de la trésorerie respiratoire des hommes et des hommes, ainsi que les recommandations de la préservation nord-américaine de l'effet de perfection dans la majorité des ( (45

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), (46ème

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)).

Dosage plasmatique des D-dimères

Une concentration plasmatique de D-dimères inférieure à 500 mg/l mesurée par un test ELISA a une valeur prédictive négative supérieure à 95 % et permet d'éliminer l'embolie pulmonaire à condition que la probabilité clinique ne soit pas élevée ( (47

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)). Ce test requiert un technicien entraîné et sa réalisation demande plusieurs heures si bien qu'il n'est que rarement disponible en urgence. Si les tests qualitatifs au latex demeurent décevants, deux tests quantitatifs rapides, le Vidas DD (Biomérieux) et le STA Liatest (Stago), ont une sensibilité équivalente à celle du test ELISA de référence, sont réalisables à l'unité (alors que les tests ELISA classiques sont le plus souvent regroupés pour des raisons de coût) et leur résultat peut être obtenu en quelques minutes ( (47

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), (48

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), (49

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)). D'autres méthodes rapides sont actuellement évaluées ( (50

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)).

L'échographie cardiaque transthoracique couplée ou non au Doppler, permet le diagnostic de coeur pulmonaire aigu ( (8ème

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)). Quand cet examen est réalisé chez des hypertension artérielle symptomes risques sélectionnés pour leur gravité, ses performances diagnostiques semblent bonnes. Chez 104 hypertension artérielle symptomes risques sans antécédent cardiaque ou respiratoire cliniquement suspects d'embolie massive, Jardin

et coll.

ont calculé une sensibilité de 100 % et une spécificité de 96 % ( (8ème

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)). Chez 36 hypertension artérielle symptomes risques atteints d'embolie massive avec hypertension artérielle pulmonaire, Kasper

et coll.

trouvent une sensibilité de 92 % ( (9ème

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)). Enfin, chez 24 hypertension artérielle symptomes risques échographiés en raison d'un état de choc et de signes cardiaques droits, Krivec

et coll.

ont trouvé une sensibilité de 100 % et une spécificité de 63 % seulement ( (51

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)). Dans cette dernière étude, les quatre faux positifs étaient le fait d'un choc septique, d'une décompensation d'insuffisance respiratoire chronique obstructive, d'un syndrome de détresse respiratoire aigu et d'un infarctus ventriculaire droit.

Quand l'échographie est faite sur des hypertension artérielle symptomes risques non sélectionnés par la gravité clinique, la sensibilité est évidemment beaucoup plus faible (40 % chez 268 hypertension artérielle symptomes risques évalués par l'équipe de Kasper) ( (52

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)). L'intérêt de cette technique est donc limité aux hypertension artérielle symptomes risques suspects d'embolie massive à condition qu'ils n'aient pas d'antécédent cardiaque ou respiratoire et que la probabilité clinique soit forte. En revanche, quand la probabilité clinique est intermédiaire, l'échographie ne permet ni d'affirmer ni d'exclure l'embolie ( (53

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)).

La visualisation des thrombus proximaux par voie transoesophagienne a fait espérer une amélioration des performances de l'échocardiographie qui n'a pour le moment pas été confirmée. En effet, chez des hypertension artérielle symptomes risques sélectionnés sur l'existence de signes de coeur pulmonaire aigu, la sensibilité de ce signe varie de 61 à 92 % et plusieurs auteurs signalent des faux positifs ; de plus le nombre de hypertension artérielle symptomes risques étudiés est toujours inférieur à 50 ( (54

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), (55

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), (56

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)).

Exploration veineuse non invasive

La recherche d'une thrombose par échographie veineuse est souvent recommandée chez les hypertension artérielle symptomes risques dont la scintigraphie est non diagnostique voire même avant la scintigraphie. Il a toutefois été estimé que l'échographie conduit à prescrire un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant non justifié chez 4 % des hypertension artérielle symptomes risques ( (57

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)). Quand l'examen est réalisé après une scintigraphie non diagnostique, il ne révèle une thrombose veineuse que dans 9 % des cas ( (57

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)). En l'absence de signe clinique de thrombose veineuse, la réalisation d'une échographie veineuse chez un hypertension artérielle symptomes risque grave paraît donc peu efficace.

Grâce à l'acquisition rapide d'un volume thoracique dans lequel se distribue l'ensemble des artères pulmonaires, cet examen explore ces dernières en 20 à 40 secondes d'apnée. Plusieurs études ont évalué ses performances diagnostiques par rapport à l'angiographie et ont obtenu des résultats variant avec la population étudiée ( (58

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), (59

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), (60

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), (61

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), (62

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), (63

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), (64

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)) (tableau I)

. Les images obtenues permettent le diagnostic d'embolie proximale jusqu'aux artères segmentaires ( (58

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), (59

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), (61

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)). Alliées à sa grande disponibilité et à son caractère non invasif ses excellentes performances diagnostiques pour les formes proximales font du scanner spiralé un bon examen de première intention face à un hypertension artérielle symptomes risque suspect d'embolie grave. En revanche, il ne semble pas adapté à l'exploration des branches sous-segmentaires. Quand il est réalisé après une scintigraphie indéterminée, les chiffres de sensibilité et de spécificité publiés à ce jour semblent faibles ( (60

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), (62

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), (63

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), (64

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)), (tableau I)

. Un examen négatif ne permet donc pas d'éliminer une embolie distale qui est toutefois improbable quand des signes de gravité clinique ont fait admettre le hypertension artérielle symptomes risque en réanimation. Une première étude révèle que l'abstention thérapeutique après une scintigraphie indéterminée suivie d'un scanner négatif expose à une récidive thromboembolique dans 5,4 % des cas avec un intervalle de confiance de 1,3 à 9,7 % ( (65

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)).

La mise en oeuvre séquentielle de tests non invasifs permet d'éviter le recours à l'angiographie chez la majorité des hypertension artérielle symptomes risques avec une sécurité suffisante. Des calculs effectués au moyen de l'analyse décisionnelle tenant compte de la spécificité et de la sensibilité des divers examens indiquent que l'estimation de la probabilité clinique

a priori

suivie de la scintigraphie de ventilation-perfusion, du dosage plasmatique des D-dimères, de l'échographie veineuse des membres inférieurs, puis de l'angiographie dans les cas douteux, donnait théoriquement les meilleurs résultats en terme de mortalité et de morbidité ( (66

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)). La sécurité de cette démarche a été confirmée chez 444 personnes consultant aux urgences pour des symptômes faisant suspecter une embolie pulmonaire ( (30ème

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)). Seuls 11 % des hypertension artérielle symptomes risques ont subi une angiographie et deux des 284 hypertension artérielle symptomes risques chez lesquels le diagnostic a été écarté par des examens non invasifs (0,7 %) ont eu une embolie ou une thrombose veineuse dans les mois qui ont suivi. Ces résultats ne peuvent toutefois pas être appliqués aux hypertension artérielle symptomes risques admis en réanimation pour suspicion d'embolie massive.

En pratique, quel test mettre en oeuvre face à une suspicion d'embolie pulmonaire massive ?

Les D-dimères ont vraisemblablement un intérêt limité chez le hypertension artérielle symptomes risque admis en réanimation, leur négativité chez un hypertension artérielle symptomes risque choqué qui a des signes d'insuffisance cardiaque droite ne permettra pas d'éliminer le diagnostic et inversement, le test a toutes les chances d'être positif en présence d'un choc septique, d'un infarctus du myocarde ou d'une décompensation d'insuffisance respiratoire chronique d'origine infectieuse. L'échographie veineuse a une sensibilité trop faible pour être employée en première intention dans un contexte d'urgence. La scintigraphie de perfusion est, dans notre expérience, très souvent démonstrative chez les hypertension artérielle symptomes risques sans antécédent respiratoire majeur, à condition que la clinique soit compatible avec le diagnostic. Rappelons toutefois qu'un aspect de faible probabilité n'autorise pas à écarter le diagnostic en présence de signes d'insuffisance cardiaque droite, de choc ou d'hypoxémie profonde ( (43

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)). L'autre principale limitation de la scintigraphie réside en sa faible disponibilité. Le scanner spiralé est vraisemblablement l'examen le plus utile en première intention face à une suspicion d'embolie massive. Bien qu'une occlusion sous segmentaire ne puisse être éliminée par cet examen, elle n'est habituellement pas à l'origine d'un tableau clinique sévère. Quand le hypertension artérielle symptomes risque est intransportable, la mise en évidence d'un tableau de coeur pulmonaire aigu par l'échocardiographie transthoracique peut constituer une preuve suffisante pour débuter le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle à condition que le tableau clinique soit compatible chez un hypertension artérielle symptomes risque sans antécédent cardiaque ou respiratoire majeur.

En dehors de ses rares contre-indications, le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant doit être institué dès que le diagnostic est suspecté. Le Groupe d'Etudes sur l'Hémostase et la Thrombose recommande une injection de 5000 UI d'héparine non fractionnée suivie d'une perfusion continue par voie veineuse de 500 à 600 UI/kg/jour ( (67

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)). Les recommandations nord-américaines les plus récentes sont les suivantes : injection intraveineuse de 5000 UI avant de mettre en oeuvre les procédures diagnostiques suivie d'une injection de 80 UI/kg dès la confirmation du diagnostic et d'une perfusion continue de 18 UI/kg/h ( (68

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)). La posologie ultérieure est adaptée au temps de céphaline activée (TCA) dont l'allongement varie avec la nature du réactif ( (69

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)) ; ainsi, les Anglo-Saxons préconisent un rapport hypertension artérielle symptomes risque/témoin de 1,5 à 2,3 alors que les recommandations françaises font état d'un rapport optimal de 2 à 3 ( (67

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), (68

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)). Le TCA peut être pris en défaut par un anticoagulant circulant qui impose la réalisation d'une héparinémie dont la valeur doit être comprise entre 0,3 et 0,6 UI/ml ( (67

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)). Le TCA est également allongé par les anticoagulants oraux et un allongement excessif est fréquemment observé lors du relais par les antivitamine-K ; il semble ici également plus logique de recourir à l'héparinémie plutôt que de réduire trop vite la posologie ( (70

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)). Une « résistance » à l'héparine est parfois observée au début du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle, ce phénomène se traduit par un faible allongement du TCA qui oblige à employer des posologies d'héparine anormalement élevées ; il a récemment été démontré que dans cette circonstance, la surveillance par l'héparinémie permettait de ne pas augmenter les doses sans entraîner de récidive thromboembolique ( (71

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)). Une fois le diagnostic confirmé, le relais par les antivitamine-K peut être débuté dès le premier jour dans les formes bien tolérées. La posologie initiale de warfarine est de 5 mg, la dose ultérieure est adaptée à l'

international normalised ratio

(INR) ( (72

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)). La durée minimale du relais est de 4 jours même si l'INR est supérieur à 2 avant ce terme ( (67

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), (68

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)). Après ce délai, l'héparine peut être interrompue dès que deux valeurs d'INR supérieures à deux auront été obtenues.

Héparines de bas poids moléculaire et héparine non fractionnée ont été comparées chez des hypertension artérielle symptomes risques atteints de thrombose veineuse profonde dans de nombreuses études qui ont fait l'objet de plusieurs méta-analyses ( (73

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), (74

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)). L'analyse de 3 333 inclus dans 20 essais randomisés a mis en évidence une réduction significative de la mortalité (Odds Ratio : 0,70 intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %) : 0,50-0,98) et des complications hémorragiques majeures (Odds Ratio : 0,59 ; IC 95 % : 0,44-0,96) ainsi qu'une tendance à la réduction des récidives thrombo-emboliques (Odds Ratio : 0,77 ; IC 95 % : 0,55-1,08) chez les hypertension artérielle symptomes risques traités par héparine de bas poids moléculaire ( (73

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)). Ces résultats ne semblent toutefois pas confirmés par les derniers essais ( (75

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)).

Dans l'embolie pulmonaire, l'expérience avec les héparines de bas poids moléculaire est plus limitée. Deux études contrôlées portant sur de faibles effectifs avaient montré que la désobstruction artérielle pulmonaire appréciée par angiographie ou scintigraphie était comparable avec une héparine de bas poids moléculaire et l'héparine non fractionnée ( (76

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), (77

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)). Ces résultats préliminaires ont étés confirmés récemment par l'étude Thésée. Six cent douze hypertension artérielle symptomes risques atteints d'embolie pulmonaire symptomatique ont été inclus dans cet essai multicentrique randomisé et ont reçu soit de l'héparine non fractionnée soit une héparine de bas poids moléculaire relayée par une antivitamine-K administrée pendant au moins 3 mois ( (26ème

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)). A l'issue des trois mois de traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle, 5,9 % des hypertension artérielle symptomes risques traités par héparine de bas poids moléculaire et 7,1 % de ceux qui avaient reçu de l'héparine non fractionnée ont subi une complication grave définie par la survenue d'une récidive embolique, d'une hémorragie majeure ou du décès (cette différence n'est pas significative). Quarante sept pour cent des hypertension artérielle symptomes risques inclus dans cet essai avaient une obstruction vasculaire supérieure à 50 % et 28 % avaient des signes cliniques de mauvaise tolérance ; même si les événements indésirables dans les deux groupes étaient plus fréquents chez ces hypertension artérielle symptomes risques, ils ne l'étaient pas plus sous héparine de bas poids moléculaire. Deux autres études de grand effectif qui ont principalement étudié des thromboses veineuses profondes mais dans lesquelles un nombre significatif de hypertension artérielle symptomes risques atteints d'embolie pulmonaire avaient été inclus ont abouti aux mêmes conclusions ( (78

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), (79

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)).

Le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle fibrinolytique augmente l'index cardiaque de 15 % et réduit de 30 % la pression artérielle pulmonaire moyenne en 2 heures ; à 72 heures, une augmentation de 80 % de l'index cardiaque et une diminution de 40 % de la pression ont été observées, alors que l'héparine ne modifie ces paramètres ni à 2, ni à 72 heures ( (80

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), (81

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)). Après fibrinolyse, l'obstruction vasculaire pulmonaire est réduite de 30 à 50 % en 24 heures alors qu'elle n'est pas modifiée par l'héparine ( (37

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)). Sept jours après le début du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle, la désobstruction obtenue par les deux traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielles est identique ( (37

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)).

Si la fibrinolyse se révèle plus efficace que l'héparine, ses complications sont également plus fréquentes ; une hémorragie jugée sévère survient chez 14 % des hypertension artérielle symptomes risques fibrinolysés pour une embolie diagnostiquée par l'angiographie ( (82

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)), ce qui représente environ le double des hémorragies graves observées dans les mêmes circonstances sous héparine (tableau II)

. Les hématomes au point de ponction de l'angiographie représentent jusqu'à 45 % des hémorragies graves. Quand le diagnostic est fait de manière non invasive, les hémorragies après la fibrinolyse sont 5 fois plus rares ( (38

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)) et la différence entre fibrinolyse et héparine tend à s'estomper. Enfin, une hémorragie intra-cérébrale survient chez 1,9 % des hypertension artérielle symptomes risques ( (83

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)).

L'héparine et la fibrinolyse ont fait l'objet de huit études comparatives chez des hypertension artérielle symptomes risques atteints d'embolie pulmonaire (tableau III)

. Seul l'un de ces essais a conclu à une réduction de mortalité dans le groupe fibrinolysé ( (84

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)). Huit hypertension artérielle symptomes risques atteint d'embolie massive compliquée par un état de choc ont été inclus dans cette étude ; quatre ont été traités par héparine et sont décédés ; les quatre autres ont reçu un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle fibrinolytique et on survécu ; cette différence, statistiquement significative, a imposé l'arrêt prématuré de l'essai. Les autres études n'avaient pas la puissance nécessaire pour détecter une différence cliniquement importante car elles ont étudié un effectif trop faible ( (80

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), (81

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), (85

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), (86

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)) ou un grand nombre de hypertension artérielle symptomes risques porteurs d'embolie non massive ou bien tolérée comme le confirme la faible mortalité chez les hypertension artérielle symptomes risques des groupes héparine ( (38

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), (87

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), (88

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)).

Une étude portant sur 719 hypertension artérielle symptomes risques non choqués atteints d'embolie massive qui avaient été inclus dans un registre multicentrique allemand a montré que la mise en oeuvre d'un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle fibrinolytique était associée de manière indépendante à une réduction de mortalité (Odds ratio : 0,46 ; IC 95 % : 0,21-1,00) ( (89

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)). Ce résultat, issu d'une étude non contrôlée dans laquelle le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle n'était pas alloué de façon aléatoire, est susceptible d'avoir été influencé par des biais et n'autorise donc pas une conclusion définitive sur l'intérêt de la fibrinolyse chez de tels hypertension artérielle symptomes risques.

Aucun fibrinolytique ne possède d'avantages sur les autres en terme de réduction de mortalité, mais certaines différences existent en terme d'efficacité hémodynamique précoce et de tolérance. La perfusion de 100 mg d'activateur tissulaire du plasminogène (rtPA) en 2 heures est plus rapidement efficace que celle d'urokinase à la posologie de 4400 UI/Kg/h pendant 12 heures ( (90

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)) ; elle agit également un peu plus rapidement que la streptokinase à la posologie de 1,5 millions d'unités en 2 heures ( (91

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)) et qu'une posologie plus faible de rtPA (0,6 mg/kg) administrée en 15 minutes ( (92

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)). La fréquence des complications hémorragiques ne peut être comparée d'une étude à l'autre en raison du caractère non reproductible des critères retenus ( (33

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)). Avec les mêmes critères, l'incidence des hémorragies majeures est estimée à 28 % avec l'urokinase, à 21-24 % avec 100 mg de rtPA administrés en 2 heures et à 11 % avec 0,6 mg/kg de rtPA administrés en 15 minutes ( (90

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), (92

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)). Le risque d'hémorragie grave après fibrinolyse est multiplié par 5,2 quand le diagnostic est fait par angiographie surtout si celle-ci est effectuée par voie fémorale ( (33

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), (38

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)). Le risque relatif de complication hémorragique est de 3,9 chez les hypertension artérielle symptomes risques âgés de plus de 70 ans ( (38

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)).

En l'absence de contre-indication absolue (tableau IV)

, le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle fibrinolytique nous semble devoir être systématiquement mis en oeuvre quand il existe un état de choc franc ; dans ces circonstances, il nous semble logique d'employer le protocole le plus efficace (rtPA : 100 mg en 2 heures). En l'absence de signe de bas débit périphérique ou d'hypotension, l'utilité de la fibrinolyse n'est pas certaine, sa mise en oeuvre chez un hypertension artérielle symptomes risque stable chez lequel on constate des signes cliniques ou échographiques de mauvaise tolérance cardiaque droite ne se conçoit qu'en l'absence de contre-indication même mineure et en l'absence de facteur de risque de saignement ; il nous semble alors logique d'employer le protocole associé à la plus faible incidence d'hémorragies (rtPA : 0,6 mg/kg en 15 minutes). La fibrinolyse ne semble en revanche n'avoir aucun intérêt en l'absence de signe d'insuffisance cardiaque droite quand l'obstruction vasculaire est inférieure à 50 %.

Les méthodes d'exception : embolectomie chirurgicale et par cathéter

Les progrès réalisés dans le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle médical ont notablement réduit le recours à l'embolectomie chirurgicale qui n'est plus discutée que chez les rares hypertension artérielle symptomes risques dont l'état de choc se pérennise ou s'aggrave malgré le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle symptomatique et la fibrinolyse quand celle ci n'est pas contre-indiquée ( (68

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), (93

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)). Dans notre expérience, ces hypertension artérielle symptomes risques ne représentent pas plus de 3 % de ceux admis pour embolie massive. La mortalité opératoire reste particulièrement élevée de l'ordre de 30-40 % et s'élève encore quand un arrêt circulatoire est survenu avant l'intervention ( (93

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)).

L'embolectomie par cathéter peut être réalisée au moyen d'appareillages divers. L'expérience clinique de ce type de procédure est le plus souvent limitée voire inexistante. Les résultats les mieux documentés restent ceux du cathéter décrit par Greenfield avec lequel deux équipes font état d'un taux de succès de 60-70 % ( (94

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), (95

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)). Là encore, la mortalité reste de l'ordre de 30 %, chez des hypertension artérielle symptomes risques souvent âgés, en mauvais état général et dont l'état hémodynamique est particulièrement grave. Très récemment, des auteurs allemands ont rapporté des résultats encourageants avec un cathéter rotatif qui était associé à un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle fibrinolytique ( (96

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)). Il reste que ces méthodes n'ont jamais été comparées à la poursuite du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle symptomatique. Elles sont mises en oeuvre quand l'intervention sous circulation extracorporelle n'est pas possible en raison notamment d'un âge trop avancé ou d'une contre-indication à l'héparine en présence d'un choc non contrôlé par le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle médical.

Les indications reconnues de l'interruption de la veine cave inférieure se sont longtemps limitées aux embolies pulmonaires survenant en présence d'une contre-indication absolue aux anticoagulants. En l'absence de traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle, une récidive embolique peut survenir dans 50 % des cas et environ 25 % des hypertension artérielle symptomes risques décèdent ( (97

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)). Ces chiffres justifient l'interruption de la veine cave dans ces circonstances. Devant une récidive symptomatique confirmée objectivement sous traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant bien conduit, l'interruption cave est également très souvent proposée sans que l'utilité de cette démarche soit prouvée. La simplification progressive de la technique de mise en place et la réduction considérable de la morbidité immédiate liée au geste ont conduit à la proposer en complément du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant dans un certain nombre de situations dites à risque parmi lesquelles l'embolie massive ( (98

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)). Dans l'essai intitulé « prévention de l'embolie pulmonaire par interruption cave » (PREPIC) dans lequel une anticoagulation était comparée à l'association anticoagulants-filtre cave chez des hypertension artérielle symptomes risques porteurs d'une thrombose veineuse proximale, les récidives emboliques précoces étaient significativement plus rares dans le groupe filtré mais cet avantage initial était annulé par la survenue plus fréquente de thromboses veineuses tardives chez les hypertension artérielle symptomes risques porteurs d'un filtre ( (79

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)). Les filtres temporaires dont l'évaluation est encore à son début permettront-ils de préserver l'avantage initial des filtres définitifs sans en avoir les inconvénients tardifs ? La réponse à cette question n'est pas encore connue. En l'état actuel des connaissances, les indications de l'interruption cave ne nous semblent pas plus nombreuses au décours d'une embolie massive qu'après une pathologie thrombo-embolique moins grave.

Durée du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant

L'utilité d'un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle anticoagulant « efficace » après la période d'héparinohypertension artérielle d’origine rénale contre l’hypertension artérielle initiale, l'intensité de l'anticoagulation, l'intérêt des molécules à demi-vie longue font l'objet d'un large consensus et de recommandations précises et bien étayées par une littérature abondante ( (68

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)). La seule particularité des embolies graves réside peut être dans la date de début des antivitamine-K. Il nous semble ici plus prudent de les initier après stabilisation de l'hémodynamique et correction des éventuels désordres de la coagulation induits par la fibrinolyse, le foie cardiaque et l'état de choc ; alors que le relais peut être débuté dès le premier jour pour une phlébite ou une embolie sans gravité ( (68

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)).

Le paramètre du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle le plus mal connu est probablement sa durée optimale. Des principales études comparant plusieurs durées de traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle (tableau V)

, on peut conclure qu'une anticoagulation de trois ou six mois expose à deux fois moins de récidives dans la première année qu'un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle de quatre à six semaines sauf peut être pour les thromboses survenant après un facteur de risque identifié et réversible (chirurgie, traumatisme, contraception, grossesse…) ( (99

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), (100

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), (101

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), (102

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)). La majorité ou la totalité des hypertension artérielle symptomes risques inclus dans ces études étaient traités pour une thrombose veineuse et il n'est pas certain que ces résultats puissent être appliqués au traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle de l'embolie pulmonaire. La fréquence des récidives après un premier épisode de thrombose veineuse profonde augmente progressivement avec la durée du suivi, de l'ordre de 17 % à deux ans, elle est de 25 % à 5 ans et de 30 % à 8 ans ( (103

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)). L'existence d'un cancer ou d'une anomalie constitutionnelle de la coagulation augmente le risque de récidive à l'arrêt du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle respectivement de 1,7 et de 1,4 ( (103

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)). Chez les hypertension artérielle symptomes risques porteurs de la mutation Leiden du facteur V, la fréquence des récidives après arrêt du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle est deux fois plus élevée que chez les hypertension artérielle symptomes risques qui n'ont pas cette anomalie ( (104

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)). Après un deuxième épisode de thrombose veineuse, un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle de durée indéfinie permet de réduire la fréquence des récidives mais ne modifie pas la mortalité ( (105

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)). Un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle prolongé a souvent été proposé chez les hypertension artérielle symptomes risques cancéreux, après un deuxième épisode de thrombose veineuse et chez les porteurs d'une anomalie congénitale de l'hémostase ( (68

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)), mais la réduction des récidives thromboemboliques sous traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle prolongé s'accompagne d'hémorragies majeures ou mortelles dont l'incidence est estimée à 0,4 % par mois et d'hémorragies mineures dont la fréquence est de l'ordre de 2,5 % par mois ( (106

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)). Si le bénéfice net en terme de complication ou de mortalité est vraisemblable chez les cancéreux, les porteurs d'un déficit en antithrombine ou d'un anticorps anticardiolipine, il n'est pas prouvé voire improuvable en cas de mutation du facteur V ( (107

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)). En pratique, une anticoagulation de trois ou six mois est suffisante pour un premier épisode d'embolie idiopathique ou secondaire à un facteur de risque transitoire (chirurgie, traumatisme, grossesse, contraception….) ( (68

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), (106

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)). Certains facteurs de risque imposent une anticoagulation tant qu'ils persistent (cancer, déficit en antithrombine, anticorps anticardiolipine) ( (68

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), (106

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)). En présence d'un déficit en protéine C ou S, les recommandations sont variables, nous les traitons 6 mois s'il s'agit d'un premier épisode et de façon indéfinie quand il s'agit de récidive ou d'une forme massive survenue en l'absence d'autre facteur de risque. Enfin, en l'état actuel des connaissances, le facteur V Leiden n'est pas une indication à une anticoagulation prolongée ( (107

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)).

Hypertension artérielle pulmonaire primitive

L'hypertension artérielle pulmonaire primitive est une hypertension artérielle pulmonaire rare dans laquelle l'élévation permanente des pressions dans les artères pulmonaires est due à des lésions histologiques du lit vasculaire pulmonaire et une vasoconstriction ( (108

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)). La physiopathologie de cette atteinte est inconnue mais une dysfonction endothéliale et/ou plaquettaire est très probable ( (108

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)).

Une insuffisance cardiaque droite aiguë, bien que rarement révélatrice, peut compliquer l'évolution de toute HTAPP. Elle peut être due à l'évolution naturelle de la hypertension artérielle pulmonaire ou à une complication, embolie pulmonaire notamment. La physiopathologie de l'insuffisance circulatoire aiguë compliquant une HTAPP ainsi que les mesures symptomatiques initiales ont été décrites précédemment ; nous n'envisagerons ici que le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle spécifique initial et ne ferons qu'évoquer la prise en charge au long cours de ces hypertension artérielle symptomes risques.

Un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle diurétique peut être indiqué afin de traiter l'anasarque. Il devra être conduit sous stricte surveillance clinique ou hémodynamique afin de ne pas générer une hypovolémie délétère.

L'utilisation des anticoagulants dans le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle des HTAPP était initialement basée sur l'observation de lésions thrombotiques chroniques dans de grandes séries anatomopathologiques ( (109

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)). Les embolies pulmonaires à point de départ veineux et les thromboses

in situ

sont favorisées par le bas débit cardiaque, l'insuffisance cardiaque droite, l'activation plaquettaire, la fréquence élevée d'anticorps antiphospholipides et les altérations endothéliales vasculaires pulmonaires responsables d'un profil thrombogène ( (110

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), (111

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)). Des thrombus frais sont parfois retrouvés dans la lumière des artères pulmonaires à l'autopsie de signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles souffrant d'HTAPP décédés brutalement. Ces données physiologiques et anatomiques ont été confirmées par des études rétrospective ( (112

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)), et prospective ( (113

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)) qui ont suggéré une amélioration de la survie chez les signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles anticoagulés au long cours. L'utilisation d'héparine non fractionnée, du fait d'une demi-vie plus courte, est sans doute préférable quand ces signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles instables sont hospitalisés en réanimation.

Le but du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle vasodilatateur est de diminuer la pression artérielle pulmonaire, d'augmenter l'index cardiaque et de réduire les résistances vasculaires pulmonaires, sans entraîner d'hypotension artérielle systémique. L'utilisation des vasodilatateurs dans L'HTAPP est basée sur l'hypothèse qu'une part de l'élévation des résistances vasculaires pulmonaires est due à une vasoconstriction du lit vasculaire pulmonaire potentiellement réversible ( (108

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)). Cette hypothèse est soutenue par la mise en évidence d'une hypertrophie de la média au niveau des artères pulmonaires de moyen et petit calibre ( (109

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)). Un effet vasodilatateur défini par une chute combinée d'au moins 20 % de la pression artérielle pulmonaire moyenne et des résistances pulmonaires totales lors de l'administration en aigu de monoxyde d'azote inhalé (NO) à la concentration de 10 ppm ou de prostacycline intraveineuse (10 ng/kg/mn), est observé chez environ 25 % des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles ( (112

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), (113

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), (114

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)).

Le NO est produit par l'endothélium vasculaire à partir de la L-arginine, il induit une vasodilatation en augmentant le taux de GMP cyclique dans les cellules musculaires lisses de la média des artères pulmonaires de petit et moyen calibre ( (115

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)). Il se lie à l'hémoglobine et est métabolisé dans les capillaires pulmonaires ce qui lui confère une grande sélectivité pour le lit vasculaire pulmonaire expliquant l'absence d'effet vasodilatateur systémique ( (115

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)). Aucune étude n'a évalué l'efficacité du NO inhalé dans l'insuffisance cardiaque droite aiguë des HTAPP. Il a néanmoins une place privilégiée dans l'urgence en raison de son mode d'administration simple, de la rapidité de la réponse observée chez environ un quart des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles et d'effets systémiques limités. Son administration en continu dans le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle chronique de l'HTAPP est en cours d'étude et a déjà donné des résultats prometteurs chez un nombre limité de signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles ( (116

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)).

La prostacycline (PgI

2

) est une prostaglandine produite par l'endothélium vasculaire qui possède une action antiaggrégante plaquettaire et produit une vasodilatation pulmonaire et systémique ( (117

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)). Son administration en aigu par voie intraveineuse produit un effet vasodilatateur similaire à celui du NO inhalé ( (118

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)). Son administration par perfusion continue au long cours permet d'améliorer la qualité de vie et la survie des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles porteurs d'une HTAPP sévère et réfractaire au traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle médical conventionnel incluant les vasodilatateurs oraux ( (119

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), (120

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)). Elle est efficace même chez les hypertension artérielle symptomes risques qui ne répondent pas à l'administration aiguë. Ses effets secondaires systémiques (hypotension, bouffées de chaleur, troubles digestifs…) et son mode d'administration (nécessité d'une voie veineuse centrale) en font un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle de manipulation délicate et coûteux réservé aux échecs du traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle oral ou aux hypertension artérielle symptomes risques non répondeurs à un test de vasodilatation aigu qui ont une dyspnée sévère ( (108

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)). D'autres voies d'administration plus simples des dérivés de la prostacycline (sous cutanée, inhalée) sont en cours d'évaluation.

Les vasodilatateurs oraux, et principalement les inhibiteurs calciques à fortes doses (nifedipine 90 à 180 mg/j, diltiazem 360 à 720 mg/j), améliorent les paramètres hémodynamiques, la symptomatologie et la survie des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles répondeurs au test vasodilatateur aigu ( (113

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)). Il semble que les doses élevées soient plus efficaces que les doses faibles ( (121

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)). Ces molécules sont employées au long cours quand le test de vasodilatation aigu est positif mais sont peu utiles dans un contexte d'urgence. Par ailleurs, une hypotension artérielle systémique sévère ou des oedèmes des membres inférieurs peuvent survenir ( (113

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)). Enfin, un oedème pulmonaire peut survenir après administration d'inhibiteurs calciques ou de prostacycline dans les rares cas d'HTAPP liée à une hypertension artérielle pulmonaire veino-occlusive pulmonaire ou à une hémangiomatose capillaire pulmonaire ( (122

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), (123

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)).

Certains auteurs ont observé une survie plus longue des signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles porteurs d'une HTAPP avec un

patent foramen ovale

( (124

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)). Partant de cette constatation, d'autres ont montré une amélioration clinique et hémodynamique sur un nombre restreint de signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles après septotomie atriale réalisée en urgence ( (125

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)).

Transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire

Elle reste réservée aux signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles ayant des signes de gravité clinique (insuffisance cardiaque droite réfractaire, syncopes à répétition) ou hémodynamique (résistances pulmonaires > 30 UI/m

2

, index cardiaque < 1,5 l/min/m

2

, SvO

2

< 60 %) et aux signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles échappant en chronique à un traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle vasodilatateur. La survie de cette technique sur ce terrain est de l&#39;ordre de 65 % à un an et de 60 % à 2 ans ( (126

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)).

Arbre décisionnel pour l&#39;exploration et le traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielle de l&#39;hypertension artérielle pulmonaire primitive. Adapté d&#39;après LJ Rubin ( (108

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)). NO : monoxyde d&#39;azote ; RVP : résistances vasculaires pulmonaires ; NYHA : classe de la New York Heart Association. * : le test de vasodilatation est actuellement le plus souvent réalisé à l&#39;aide de monoxyde d&#39;azote (NO) inhalé. ** : le test est considéré comme positif quand une baisse de 20 % (ou plus), est obtenue pour la pression artérielle pulmonaire et pour les résistances artérielles pulmonaires.


* : Analyse limitée aux artères segmentaires ou plus proximales ; ** : Deux lecteurs. VPP : valeur prédictive positive ; VPN : valeur prédictive négative.

M ercat A, M eyer G : Embolie pulmonaire grave. In Richard C, Vincent JL. Insuffisance circulatoire aiguë. Paris : Arnette. 1994:313-29.

L ayish DT, T apson VF : Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest 1997; 111: 218-24.

J ardin F, D ubourg O, G uéret P, D elorme G, B ourdarias JP : Quantitative two-dimensional echography in massive pulmonary embolism : emphasis on ventricular interdependance and leftward septal displacement. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 1201-6.

zarian R, W artski M, C ollignon MA, et coll. : Lung perfusion scans and hemodynamics in acute and chronic pulmonary embolism. J Nucl Med 1997; 38: 980-3.

M orpurgo M : Le coeur dans l&#39;hypertension artérielle pulmonaire. In Weitzenblum E, Denolin H. Hypertension artérielle pulmonaire. Paris : Masson, 1995:117-27.

W iedemann HP, M atthay RA : The management of acute and chronic cor pulmonale. In Scharf SM, Cassidy SS. Heart-lung interactions in health and disease. New York : Marcel Dekker, 1991:915-82.

S tein PD, T errin ML, H ales CA, P alevsky HI, S altzman HA, T hompson BT, W eg JG : Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603.

J ardin F, D ubourg O, B ourdarias JP : Echographic pattern of acute cor pulmonale. Chest 1997; 111: 209-17.

K asper W, G eibel A, T iede N, et coll. : Distinguishing between acute and subacute massive pulmonary embolism by conventional and Doppler echocardiography. Br Heart J 1993; 70: 352-6.

H uet Y, L emaire F, B run -B uisson C, et coll. : Hypoxemia in acute pulmonary embolism. Chest 1985; 88: 829-34.

K asper W, G eibel A, T iede N, J ust H : Patent foramen ovale in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with haemodynamically significant pulmonary embolism. Lancet 1992; 340: 561-4.

B renot F : Primary pulmonary hypertension. Case series from France. Chest 1994; 105: 33S-6S.

M olloy WD, L ee KY, G irling L, S chick U, P rewitt RM : Treatment of shock in a canine model of pulmonary embolism. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 870-4.

M athru M, V enus B, S mith RA, et coll. : Treatment of low cardiac output complicating acute pulmonary hypertension in normovolemic goats. Crit Care Med 1986; 14: 120-4.

O zier Y, D ubourg O, F arcot JC, et coll. : Circulatory failure in acute pulmonary embolism. Intensive Care Med 1984; 10: 91-7.

M ercat A, D iehl JL, M eyer G, T eboul JL, S ors H : Haemodynamic effects of fluid loading in acute pulmonary embolism. Crit Care Med 1999; 27: 540-4.

H irsch LJ, R ooney MW, W att SS, et coll. : Norepinephrine and Phenylephrine effects on right ventricular function in experimental canine pulmonary embolism. Chest 1991; 100: 796-801.

M olloy DW, L ee KY, J ones D, et coll. : Effects of noradrenalin and isoproterenol on cardiopulmonary function in a canine model of acute pulmonary hypertension. Chest 1985; 88: 432-5.

D ucas J, S titz M, G vous S, S chick U, P rewitt RM : Pulmonary vascular pressure-flow characteristics : effects of dopamine before and after pulmonary embolism. Am Rev Respir Dis 1992; 148: 307-12.

J ardin F, G enevray B, B run -N ey D, M argairaz A : Dobutamine : a hemodynamic evaluation in pulmonary embolism shock. Crit Care Med 1985; 13: 1009-13.

S ilverstein MD, H eit JA, M ohr DN, P etterson TM, O&#39;F allon WM, M elton LJ : Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med 1998; 158: 585-93.

C arson JL, K elley MA, D uff A, et coll. : The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992; 326: 1240-5.

lpert JS, S mith R, C arlson J, et coll. : Mortality in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles treated for pulmonary embolism. : JAMA 1976; 236: 1477-80.

K asper W, K onstantinides S, G eibel A, et coll. : Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism : results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1165-71.

G oldhaber SZ, V isani L, D e R partie M : Acute pulmonary embolism : clinical outcomes in the international cooperative pulmonary embolism registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386-9.

S imonneau G, S ors H, C harbonnier B, et coll. : A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 1997; 337: 663-9.

P errier A, B ounameaux H, M orabia A, et coll. : Contribution of D-dimer plasma measurement and lower-limb venous ultrasound to the diagnosis of pulmonary embolism : a decision analysis model. Am Heart J 1994; 127: 624-5.

H ull RD, R askob GE, C artère JC, et coll. : Pulmonary embolism in outsigne d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with pleuritic chest pain. Arch Intern Med 1988; 148: 838-44.

P errier A, B ounameaux H, M orabia A, et coll. : Diagnosis of pulmonary embolism by a decision analysis-based strategy including clinical probability, D-dimer levels, and ultrasonography : a management study. Arch Intern Med 1996; 156: 531-6.

P errier A, D esmarais S, M iron MJ, et coll. : Non-invasive diagnosis of venous thromboembolism in outsigne d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles. Lancet 1999; 353: 190-5.

T urnier E, H ill JD, K erth WJ, G erbode F : Massive pulmonary embolism. Am J Surg 1973; 125: 611-21.

C larke DB, A brams LD : Pulmonary embolectomy : a 25 year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 92: 442-5.

M eyer G, G isselbrecht M, D iehl JL, J ournois D, S ors H : Incidence and predictors of major hemorrhagic complications from thrombolytic therapy in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with massive pulmonary embolism. Am J Med 1998; 105: 472-7.

S tein PD, A thanasoulis C, A lavi A, et coll. : Complications and validity of pulmonary angiography in acute pulmonary embolism. Circulation 1992; 85: 462-8.

M ills SR, J ackson DC, O lder RA, H easton DK, M oore AV : The incidence, aetiologies, and avoidance of complications of pulmonary angiography in a large series. Radiology 1980; 136: 295-9.

H udson ER, S mith TP, M c D ermott VG, et coll. : Pulmonary angiography performed with iopamidol : complications in 1,434 signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles. Radiology 1996; 198: 61-5.

Urokinase Pulmonary Embolism Trial (UPET). Circulation 1973; 47 (suppl II) : 1-130.

M ikkola KM, P atel SR, P arker JA, G rodstein F, G oldhaber SZ : Increasing age is a major risk factor for hemorrhagic complications after pulmonary embolism thrombolysis. Am Heart J 1997; 134: 69-72.

V année B eek EJR, B akker AJ, R eekers JA : Pulmonary embolism : interobserver agreement in the interpretation of conventional angiographic and DSA images in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with non diagnostic lung scan results. Radiology 1996; 198: 721-4.

M usset D, R osso J, P etitpretz P, et coll. : Acute pulmonary embolism : diagnostic value of digital substraction angiography. Radiology 1998; 166: 455-9.

The PIOPED investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-9.

V année B eek EJR, K uyer PNM, S chenk BE, B randjes DPM, T dans C ate JW, Büller HR : A normal perfusion lung scan in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with clinically suspected pulmonary embolism. Chest 1995; 108: 170-3.

H ull RD, R askob GE, P ineo GF, B rant RF : The low-probability lung scan : a need for change in nomenclature. Arch Intern Med 1995; 155: 1845-51.

M iniati M, P istolesi M, M arini C, et coll. : Value of perfusion lung scan in the diagnosis of pulmonary embolism : results of the prospective investigative study of acute pulmonary embolism diagnosis (PISA-PED). Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1387-93.

S tein PD, T errin ML, G ottschalk A, A lavi A, H enry JW : Value of ventilation/perfusion scans versus perfusion scans alone in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1992; 69: 1239-41.

ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism : Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1998; 113: 499-504.

B ounameaux H, D e M oerloose P, P errier A, M iron MJ : D-Dimer testing in suspected venous thromboembolism : an update. Q J Med 1997; 90: 437-42.

D e M oerloose P, D esmarais S, B ounameaux H, et coll. : Contribution of a new, rapid, individual and quantitative automated D-dimer ELISA to exclude pulmonary embolism. Thromb Haemost 1996; 75: 11-3.

M eyer G, F ischer AM, C ollignon MA, et coll. : Diagnostic value of two rapid and individual D-dimer assays in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with clinically suspected pulmonary embolism : comparison with microplate enzyme-linked immunosorbent assay. Blood Coag Fibrinol 1998; 9: 603-8.

R eber G, B ounameaux H, P errier A, D e M oerloose P : Performances of the fibrin monomer test for the exclusion of pulmonary embolism in symptomatic outsigne d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles. Thromb Haemost 1999; 81: 221-3.

K rivec B, V oga G, Z uran I, et coll. : Diagnosis and treatment of shock due to massive pulmonary embolism. Chest 1997; 112: 1310-6.

K asper W, K onstantinides S, G eibel A, T iede N, K rause T, J ust H : Prognostic significance of right ventricular afterload stress detected by echography in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with clinically suspected pulmonary embolism. Heart 1997; 77: 346-9.

P errier A, T amm C, U nger PF, L erch R, S ztajzel J : Diagnostic accuracy of doppler-echocardiography in unselected signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with suspected pulmonary embolism. Int J Cardiol 1998; 65: 101-9.

W ittlich N, E rbel R, E ichler A, et coll. : Detection of central pulmonary artery thromboemboli by transesophageal echocardiography in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with severe pulmonary embolism. J Am Soc Echocardiogr 1992; 5: 515-4.

S teiner P, L und GK, D ebatin JF, et coll. : Acute pulmonary embolism : value of transthoracic and transesophageal echocardiography in comparison with helical CT. AJR 1996; 167: 931-6.

P ruszczyk P, T orbicki A, K uch -W ocial A, C hlebus M, M iskiewicz ZC, J edrusik P : Transoesophageal echocardiography for definitive diagnosis of haemodynamically significant pulmonary embolism. Eur Heart J 1995; 16: 534-8.

T urkstra F, K uijer PMM, V année B eek EJR, B randjes DPM, T dans C ate JW, B üller HR : Diagnostic utility of ultrasonography of leg veins in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles suspected of having pulmonary embolism. Ann Intern Med 1997; 126: 775-81.

R emy -J ardin M, R emy J, W attinne L, G iraud F : Central pulmonary thromboembolism : diagnosis with spiral volumetric CT with the single-breath-hold technique. Comparison with pulmonary angiography. Radiology 1992; 185: 381-7.

B lum AG, D elfau F, G rignon B, et coll. : Spiral-computed tomography versus pulmonary angiography in the diagnosis of acute massive pulmonary embolism. Am J Cardiol 1994; 74: 96-100.

G oodman LR, C urtin JJ, M ewissen MW, et coll. : Detection of pulmonary embolism in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with unresolved clinical and scintigraphic diagnosis : helical CT versus angiography. AJR 1995; 164: 1369-74.

R emy -J ardin M, R emy J, D eschildre F, et coll. : Diagnosis of pulmonary embolism with spiral CT : comparison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 1996; 200: 699-706.

V année R ossum AB, P attynama PMT, T est ERTA, et coll. : Pulmonary embolism : validation of spiral CT angiography in 149 signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles. Radiology 1996; 201: 467-70.

G rag K, W elsh CH, F eyerabend AJ, et coll. : Pulmonary embolism : diagnosis with spiral CT and ventilation-perfusion scanning-Correlation with pulmonary angiographic results or clinical outcome. Radiology 1998; 208: 201-8.

D rucker EA, R ivitz SM, S hepard J-AO, et coll. : Acute pulmonary embolism : assessment of helical CT for diagnosis. Radiology 1998; 209: 235-41.

F erretti GR, B osson JL, B uffaz PD, et coll. : Acute pulmonary embolism : role of helical CT in 164 signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with intermediate probability at ventilation-perfusion scintigraphy and normal results at duplex US of the legs. Radiology 1997; 205: 453-8.

P errier A, J unod A : Has the diagnosis of pulmonary embolism become easier to establish ? Resp Med 1995; 89: 241-51.

Recommandations du Groupe d&#39;Etudes sur l&#39;Hémostase et la Thrombose (GEHT) sur l&#39;utilisation des traitement de de l’hypertension artérielle de de l’hypertension artérielles antithrombotiques en pratique médicale courante. STV 1991; 3 (Suppl) : 1-28.

H yers T, A gnelli G, H ull RD, et coll. : Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 1998; 114: 561S-78S.

K itchen S, P reston FE : The therapeutic range for heparin therapy : relationship between six activated partial thromboplastin time reagents and two heparin assays. Thromb Haemostas 1996; 75: 734-9.

K earon C, J ohnston M, M offat K, M c G innis J, G insberg JS : Effect of Warfarin on activated partial thromboplastin time in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles receiving heparin. Arch Intern Med 1998; 158: 1140-3.

L evine MN, H irsh J, G ent M, et coll. : A randomized trial comparing activated thromboplastin time with heparin assay in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with acute venous thromboembolism requiring large daily doses of heparin. Arch Intern Med 1994; 154: 49-56.

C rowther MA, G insberg JB, K earon C, H arrison L, J ohnson J, M assicotte MP, H irsh J : A randomized trial comparing 5-mg and 10-mg warfarin loading doses. Arch Intern Med 1999; 159: 46-8.

L eizorovicz A : Comparison of the efficacy and safety of low molecular weight heparins and unfractionated heparin in the initial treatment of deep venous thrombosis. An updated meta-analysis. Drugs 1996; 52 suppl 7: 30-7.

S iragusa S, C osmi B, P iovella F, H irsh J, G insberg JS : Low molecular weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with acute venous thromboembolism : results of a meta-analysis. Am J Med 1996; 100: 269-76.

T homas DP : Does low molecular weight heparin cause less bleeding ? Thromb Haemost 1997; 78: 1422-5.

T hery C, S imonneau G, M eyer G, et coll. : A randomized trial of subcutaneous low molecular weight heparin in the curative treatment of submassive pulmonary embolism. Circulation 1992; 85: 1380-9.

M eyer G, B rénot F, P acouret G, et coll. : Subcutaneous low-molecular weight heparin Fragmin versus intravenous unfractionated heparin in the treatment of acute non massive pulmonary embolism : an open randomised pilot study. Thromb Haemost 1995; 74: 1432-5.

The Columbus investigators : Low-molecular-weight heparin in the treatment of signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 337: 657-62.

D ecousus H, L eizorovicz A, P arent F, et coll. : A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1998; 338: 409-15.

D alla -V olta S, P alla A, S antolicandro AM, et coll. : PAIMS 2 : Alteplase combined with heparin versus heparin in the treatment of acute pulmonary embolism. Plasminogen Activator Italian Multicenter Study 2. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 520-6.

T ibbut DA, D avies JA, A nderson JA, et coll. : Comparison by controlled clinical trial of streptokinase and heparin in treatment of life-threatening pulmonary embolism. BMJ 1974; 1: 343-7.

S tein PD, H ull RD, R askob G : Risks for major bleeding from thrombolytic therapy in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with acute pulmonary embolism. Ann Intern Med 1994; 121: 313-7.

K anter DS, M ikkola KM, P atel SR, P arker JA, G oldhaber SZ : Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Frequency of intracranial hemorrhage and associated risk factors. Chest 1997; 111: 1241-5.

J erjes -S anchez C, R amirez -R ivera A, de L ourdes -G arcia M, et coll. : Streptokinase and heparin versus heparin alone in massive pulmonary embolism : a randomized controlled trial. J Thromb Thrombolys 1995; 2: 227-9.

L y B, A rnesen H, E ie H, H ol R : A controlled clinical trial of streptokinase and heparin in the treatment of major pulmonary embolism. Acta Med Scand 1978; 203: 465-70.

Pioped Investigators : Tissue plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary embolism. Chest 1990; 97: 528-33.

L evine M, H irsh J, W eitz J, et coll. : randomized trial of a single bolus dosage regimen of recombinant tissue plasminogen activator in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with acute pulmonary embolism. Chest 1990; 98: 1473-9.

G oldhaber SZ, H aire WD, F eldstein ML, et coll. : Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism : randomised trial assessing right-ventricular function and pulmonary perfusion. Lancet 1993; 341: 507-11.

K onstantinides S, G eibel A, O lschewski M, et coll. : Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with major pulmonary embolism. Circulation 1997; 96: 882-8.

M eyer G, S ors H, C harbonnier B, et coll. : The effects of intravenous urokinase versus alteplase on total pulmonary resistance in acute massive pulmonary embolism. A European multicenter double-blind trial. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 239-45.

M eneveau N, S chiele F, M etz D, et coll. : Comparative efficacy of a two hour regimen of streptokinase versus alteplase in acute massive pulmonary embolism : immediate clinical and hemodynamic outcome and one-year follow-up. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1057-63.

S ors H, P acouret G, A zarian R, et coll. : Hemodynamic effects of bolus versus two hour infusion of alteplase in acute massive pulmonary embolism. A randomized controlled multicenter trial. Chest 1994; 106: 712-7.

M eyer G, T amisier D, S ors H, et coll. : Pulmonary embolectomy : a 20-year experience at one center. Ann Thorac Surg 1991; 51: 232-6.

G reenfield LJ, P roctor MC, W illiams DM, W akefield TW : Long-term experience with transvenous catheter pulmonary embolectomy. J Vasc Surg 1993; 18: 450-8.

T imsit JF, R eynaud P, M eyer G, S ors H : Pulmonary embolectomy by catheter device in massive pulmonary embolism. Chest 1991; 100: 655-8.

S chmitz -R ode T, J anssens U, S child HH, B asche S, H anrath P, G ünter RW : Fragmentation of massive pulmonary embolism using a pigtail rotation catheter. Chest 1998; 114: 1427-36.

B arritt DW, J ordan SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism. Lancet 1960; 1: 1309-12.

G olueke PJ, G arrett WV, T hompson JE, S mith BL, T alkington CM : Interruption of the vena cava by means of the Greenfield filter : expanding the indications. Surgery 1988; 103: 111-7.

H olmgren K, A ndersson G, F agrell B, et coll. : One month versus six month therapy with oral anticoagulants after symptomatic deep vein thrombosis. Acta Med Scand 1985; 218: 279-84.

Research Committee of the British Thoracic Society : Optimum duration of anticoagulation for deep-vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet 1992; 340: 873-6.

L evine MN, H irsh J, G ent M, et coll. : Optimal duration of oral anticoagulant therapy : a randomized trial comparing four weeks with three months of warfarin in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with proximal deep vein thrombosis. Thomb Haemostas 1995; 74: 606-11.

S chulman S, R hedin AS, L indmarker P, et coll. : Comparison of six weeks with six months of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1995; 332: 1661-5.

P randoni P, L ensing AWA, C ogo A, et coll. : The long-term clinical course of acute deep vein thrombosis. Ann Intern Med 1996; 125: 1-7.

S imioni P, P randoni P, L ensing AWA, et coll. : The risk of recurrent venous thromboembolism in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with an Arg 506 –>Gln mutation in the gene for factor V (Factor V leiden). N Engl J Med 1997; 336: 399-403.

S chulman S, G ranqvist S, H olmström M, et coll. : The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 336: 393-8.

B ounameaux H, de M oerloose P, S arasin FP : Optimal duration of oral anticoagulant therapy following deep vein thrombosis of lower limbs. Blood Coag Fibrinol 1996; 7: 507-14.

S arasin F, B ounameaux H : Decision analysis model of prolonged oral anticoagulant treatment in factor V Leiden carriers with first episode of deep vein thrombosis. BMJ 1998; 316: 95-9.

R ubin LJ : Primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1997; 336: 111-7.

W agenvoort CA, W agenvoort N : Primary pulmonary hypertension. A pathologic study of the lung vessels in 156 clinically diagnosed cases. Circulation 1970; 42: 1163-84.

H assel KL : Altered hemostasis in pulmonary hypertension. Blood Coag Fibrinol 1998; 9: 107-17.

K armochkine M, C acoub P, D orent R, et coll. : High prevalence of antiphospholipid antibodies in precapillary pulmonary hypertension. J Rheumatol 1996; 23: 286-90.

F uster V, S teele PM, E dwards WD, G ersh BJ, M c G oon MD, F rye RL : Primary pulmonary hypertension : natural history and the importance of thrombosis. Circulation 1984; 70: 580-7.

R ich S, K aufman E, L evy PS : The effect of high doses of calcium-channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992; 327: 76-81.

S itbon O, H umbert M, J agot JL, et coll. : Inhaled nitric oxide as a screening agent to safely identify responders to oral calcium-channel blockers in primary pulmonary hypertension. Eur Respir J 1998; 12: 265-70.

P epke -Z aba J, H igenbottam TW, D inh -X uan AT, S tone D, W allwork J : Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. Lancet 1991; 338: 1173-4.

C hannick RN, N ewhart JW, J ohnson FW, et coll. : Pulsed delivery of inhaled nitric oxide to signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with primary pulmonary hypertension. An ambulatory delivery system and initial clinical tests. Chest 1996; 109: 1545-9.

R ubin LJ, G roves BM, R eeves JT, F rosolono M, H andel F, C ato AE : Prostacyclin induced acute pulmonary vasodilation in primary pulmonary hypertension. Circulation 1982; 66: 334-8.

S itbon O, B renot F, D enjean A, et coll. : Inhaled nitric oxide as a screening vasodilator agent in primary pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 384-9.

B arst RJ, R ubin LJ, L ong WA, et coll. : A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1996; 334: 296-301.

M c L aughlin VV, G enthner DE, P anella MM, R ich S : Reduction in pulmonary vascular resistance with long-term epoprostenol (Prostacyclin) therapy in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1998; 338: 273-7.

M alik AS, W arshafsky S, L ehrman S : Meta-analysis of the long-term effect of nifedipine for pulmonary hypertension. Arch Intern Med 1997; 157: 621-5.

H umbert M, M aitre S, C apron F, R ain B, M usset D, Simonneau G : Pulmonary edema complicating continuous intravenous prostacyclin in pulmonary capillary hemangiomatosis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1681-5.

D ufour B, M aitre S, H umbert M, C apron F, S imonneau G, M usset D : High-resolution CT of the chest in four signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with pulmonary capillary hemangiomatosis or pulmonary veinoocclusive disease. AJR 1998; 171: 1321-4.

R ozkovec A, M ontanes P, O akley CM : Factors that influence the outcome of primary pulmonary hypertension. Br Heart J 1986; 55: 449-58.

K erstein D, L evy PS, H su DT, H ordof AJ, G ersony WM, B arst RJ : Blade balloon atrial septostomy in signe d’hypertension artérielle pulmonaire atteint d’hypertension artérielles with severe primary pulmonary hypertension. Circulation 1995; 91: 2028-35.

H osenpud JD, N ovick RJ, B ennett LE, K eck BM, F iol B, D aily OP : The registry of the international society for heart and lung transplantation : thirteenth official report. J Heart Lung Transplant 1996; 15: 655-74.

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